چرا مغز ما طعم ناخوشایند غذاهای مسموم را هیچ‌وقت فراموش نمی‌کند؟
مسمومیت غذایی تجربه‌ای نیست که به‌راحتی فراموش شود و اکنون دانشمندان دلیل این موضوع را یافته‌اند. مطالعه‌ای جدید روی موش‌ها، مدارهای عصبی موجود در مغز آن‌ها را که مسمومیت غذایی را این‌چنین فراموش‌نشدنی می‌کند، آشکار کرده است.
کریستوفر زیمرمن، از دانشگاه پرینستون، می‌گوید: «همه‌ی ما در مقطعی از زندگی مسمومیت غذایی را تجربه کرده‌ایم. این تجربه نه تنها همان موقع بسیار ناخوشایند است، بلکه باعث می‌شود دیگر آن غذاها را مصرف نکنیم.»
فراموش‌کردن مسمویت غذایی بسیار سخت است
خوشبختانه، ایجاد بیزاری از غذای آلوده نیاز به تمرین چندانی ندارد؛ یک تجربه‌ی بد با شیر یا شیرکاکائو یا همبرگری آلوده کافی است، حتی اگر علائم مسمومیت ساعت‌ها یا روزها بعد ظاهر شوند. ریچارد پالمیتر، عصب‌شناس دانشگاه واشنگتن در سیاتل می‌گوید همین امر در مورد سایر جانوران نیز صدق می‌کند و به همین دلیل، مسمومیت غذایی یکی از بهترین روش‌ها برای مطالعه‌ی فرآیند ارتباط‌دهی رویدادهای ناپیوسته در طول زمان توسط مغز به شمار می‌آید.
به گفته‌ی پالمیتر، موش‌ها معمولاً برای یادگیری نیاز به پاداش یا تنبیه فوری دارند؛ حتی یک دقیقه تأخیر میان علت (مثلاً کشیدن یک اهرم) و معلول (دریافت یک خوراکی) می‌تواند مانع از یادگیری شود. اما در مسمومیت غذایی چنین نیست. با وجود تأخیرهای قابل‌توجه، مغز آن‌ها به راحتی می‌تواند غذای ناآشنایی را که در گذشته مصرف شده است با ناراحتی شکمی در زمان حال مرتبط سازد.
Princeton University
پژوهشگران می‌دانستند که ناحیه‌ای از مغز به نام آمیگدال مسئول بیان طعم‌ها است و تعیین می‌کند که آیا طعمی ناخوشایند است یا خیر. گروه تحقیقاتی پالمیتر همچنین نشان داده بود که روده با فعال‌سازی نورون‌های هشداردهنده‌ی خاصی به نام CGRP، احساس ناخوشی را به مغز اطلاع می‌دهد. پالمیتر می‌گوید: «این نورون‌ها به هر چیزی که بد باشد واکنش نشان می‌دهند.»
اکنون و پس از پنج سال آزمایش، زیمرمن و همکارانش درک کرده‌اند که این فرآیندها چگونه با یکدیگر تعامل می‌کنند تا طعم‌های خطرناک را در حافظه حک کنند.
بیشتر بخوانید
محققان در آزمایش خود به موش‌ها نوشیدنی کول‌اید با طعم انگور دادند و ۳۰ دقیقه بعد، با تزریق کلرید لیتیوم، آن‌ها را به بیماری مبتلا کردند. دو روز بعد، مجدداً کوول‌اید انگور به آن‌ها داده شد. تیم تحقیقاتی نسخه‌های مختلفی از این آزمایش ساده را اجرا کرد و در هر مرحله، فعالیت مغز موش‌ها را بررسی کرد.
در برخی از آزمایش‌ها، پژوهشگران موش‌ها را به‌شیوه‌ای اخلاقی قربانی کردند و مغزهای آن‌ها را شفاف ساختند تا بتوانند از آن‌ها تصویربرداری سه‌بعدی انجام دهند. در برخی آزمایش‌های دیگر، پژوهشگران با دستکاری ژنتیکی موش‌ها، نورون‌های CGRP آن‌ها را به گونه‌ای تغییر دادند که بتوان با استفاده از نور آن‌ها را فعال یا غیرفعال کرد. همچنین با به‌کارگیری الکترودهای بسیار ظریف، فعالیت نواحی کوچکی از آمیگدال مغز موش‌ها را در حالی که زنده بودند، ثبت و ردیابی کردند.
وقتی موش‌ها پس از نوشیدن کول‌اید انگور برای اولین‌بار دچار بیماری شدند، نورون‌های CGRP دوباره فعال شدند و حساسیت نورون‌های آمیگدالی که طعم نوشیدنی را بازنمایی می‌کردند، افزایش یافت. هنگامی که موش‌ها دوباره با کوول‌اید انگور مواجه شدند، همان نورون‌ها مجدداً فعال شدند که نشان می‌دهد تقویت سیگنال‌های CGRP به آمیگدال در حفظ خاطره‌ی غذاهای خطرناک کمک می‌کند.
اثر کشف‌شده در موش‌هایی که قبلاً بدون بیماری کوول‌اید انگور را چشیده بودند، دیده نشد و تنها مواجهه‌ها برای اولین‌بار اثر ماندگار برجای گذاشتند. در انسان‌ها، تازه‌بودن تجربه‌ی غذایی ممکن است پیچیده‌تر از صرفاً طعم باشد؛ ترکیب ادویه‌ها، یک رستوران جدید یا هر عنصر ناآشنای دیگری در تجربه‌ی خوردن می‌تواند موجب تداعی حس ناخوشایند شود.
یادگیری نحوه‌ی کنترل مدار عصبی تجربه ناخوشایند به درمان‌های جدید شود
نتایج مطالعه فراتر از مسمومیت غذایی است. در حالی که این تحقیق بیشتر به‌خاطر کنجکاوی محض انجام شده بود، ایلانای ویتن، نویسنده همکار و دانشمند عصب‌شناسی در دانشگاه پرینستون، معتقد است که این کنجکاوی می‌تواند ارتباط زیادی با سلامت روان داشته باشد.
ویتن می‌گوید مکانیزم‌های عصبی مشابهی می‌توانند توضیح دهند که چرا تجربیات منفی جدید به‌طور کلی خاص‌تر در ذهن باقی می‌مانند. در اعتیاد و تروما، این پدیده که به‌عنوان یادگیری ناخوشایند شناخته می‌شود، به نظر می‌رسد که به اشتباه عمل می‌کند؛ مدارهای عصبی که قرار بود از ما محافظت کنند، در نهایت باعث آسیب می‌شوند. یادگیری نحوه‌ی کنترل این مدارها می‌تواند به ابداع درمان‌های جدید منجر شود.
مطالعه در نشریه نیچر منتشر شده است.
